(2010-03-24 20:16:14)

由於習慣思維的影響,大家一直都認為2型糖尿病人也是因為胰島功能出現了問題。但是新的科研結論是：

2型糖尿病人……血胰島素水平常高於正常（《實用內科學》第12版第1017頁）；
2型糖尿病人……B細胞儲備功能無明顯低下（《內科學》第978頁）。

2型糖尿病人自身分泌的胰島不但沒有比正常人少，而且比很多比正常人高。現在大型的醫院都有檢測胰島功能的檢測項目，也不貴，大家去做一個就知道自己的情況了，沒有必要再爭來爭去。

(2010-03-24 20:11:26)

由於2型糖尿病人自身胰島分泌的胰島素量正常，甚至比正常人還高，但血糖水平卻居高不下，於是醫學家們就提出了胰島素抵抗學說。為了便於大家理解，我先給大家做個比喻。如果把胰島素比作是鑰匙，那麼這把鑰匙對應的「鎖」在醫學上稱為胰島素受體。受體附著在細胞膜上，胰島素和受體結合以後，可以在細胞膜上打開一扇門，形成一個通道，讓糖進入細胞，從而降低血糖水平。鑰匙、鎖和門三者只要有一個出了問題，血糖都不能順利進入細胞，從而出現血糖升高。

胰島素抵抗學說認為，2型糖尿病人分泌了大量的胰島素，但是血糖水平還不能保持正常，是因為出現了下列三種情況。

• 一，由於基因突變，2型糖尿病人分泌的胰島素和正常人的胰島素結構不一樣，不能起到正常胰島素的作用，就好像鑰匙變形了，不能開鎖，胰島素抵抗學說稱此為「受體前水平降低」；
• 二，2型糖尿病人胰島素雖然沒有減少，但是受體減少，也就是細胞膜上的鎖少了，鑰匙多也沒用，胰島素抵抗學說稱此為「受體水平降低」；
• 三，2型糖尿病人胰島素沒有減少，受體也沒有減少，胰島素這把鑰匙打開了細胞膜上的受體這把鎖，但是細胞膜上糖進入的門還是推不開，不能形成糖進入的通道，胰島素抵抗學說稱此為「受體後水平降低」。

現在我們來分析一下，這三個理由能不能解釋2型糖尿病人血糖升高的現象。現代醫學已經明確：「異常胰島素引起的糖尿病在病因中僅佔極少數」（《實用內科學》第12版第1019頁）。這說明大多數2型糖尿病人不屬於上述第一種情況。

再來看看2型糖尿病人是不是第二、三種情況。如果2型糖尿病人血糖升高是因為受體或受體後水平降低，那麼2型糖尿病人即使補充再多的胰島素，血糖值也不能下降。而現實情況是，2型糖尿病人只要補充胰島素，血糖值都能下降，而且很多人在剛發病的時候，補充胰島素還很容易發生低血糖。所以，這兩個理由也不能成立。

因此，2型糖尿病人血糖升高也不是因為所謂的胰島素抵抗。

(2010-03-24 20:07:34)

胰島損傷可以導致血糖升高，並不能說明血糖升高就都是因為胰島損傷導致的。

如果大家不理解，我按照同樣的邏輯說一句話，你應該就能看明白了。長期沒水喝人會死，並不能說明死的人都是因為長期沒水喝。長期沒有水人就會死掉，這個結論正確，但是反過來說，所有死掉的人都是因為長期沒水喝，就是錯誤的。

注射胰島素可以讓高血糖恢復正常，不能說明高血糖的人體內都缺乏胰島素。如果大家不理解，我按照同樣的邏輯也說一句話，你應該就能看明白了。水可以滅火，不能說明發生火災的地方就一定缺水。因此，把所有糖尿病人血糖升高的原因都歸結為胰島問題，犯了邏輯錯誤。

能夠導致血糖升高的因素有很多，2型糖尿病人的胰島分泌並沒有什麼問題，很多2型糖尿病人體內的胰島素含量比正常人還高。

(2010-03-24 20:05:14)

2型糖尿病人胰島素分泌不但沒有減少，而且一部分人還比正常人分泌了更多，胰島素抵抗理論存在著巨大的漏洞，也不能解釋2型糖尿病人血糖升高的原因。那麼，2型糖尿病人血糖升高的真正原因到底是什麼呢？

我們可以從2型糖尿病人表現出來的一些共同特徵來進行分析。2型糖尿病人典型體型是向心型肥胖，「即使以傳統體重指標鑒定並不肥胖的患者，仍可在內臟有體脂的聚集。」。（陳灝珠主編第12版第1017頁《實用內科學》）這說明了2型糖尿病人機體內的營養物質分布是不均勻的：離胃腸和心臟越遠的部分所獲得的營養物質越少。大量營養物質在離胃腸和心臟最近的內臟和腹部堆積，造成了腹部的肥胖；四肢部位得不到足夠的營養，所以胳膊和腿相對來說瘦。

2型糖尿病人另一個有代表性的共同特徵是：隨著病情的發展，從指尖取血越來越困難。很多病程較長的2型糖尿病人在測試血糖是扎完以後，經常要反復捏手指頭，才能擠出一滴血液。這說明2型糖尿病人肢體末端的血液循環隨著病情的發展，障礙越來越嚴重，送達的營養物質越來越少。

這兩個現象說明了同樣一個問題：2型糖尿病人四肢等機體外周部位不能像正常人一樣獲得足夠的營養。因此，這些部位的細胞就不能正常發揮其消耗血糖的能力，機體裏參與消耗血糖的細胞數量減少，最後會導致2型糖尿病人血糖的升高。
2型糖尿病人血糖升高的根本原因是機體出現了糖運輸障礙，參與消耗血糖的細胞數量減少。

(2010-03-22 15:35:33)

血液裏存在太多的糖，會損傷血管，但是，降糖藥到底把血糖藏到什麼地方去了？把糖轉移到這些地方，難道對身體就沒有害處嗎？這要我們分析以後才能得出答案。

第一類：甲磺丁脲（D860）、格列齊特（達美康）、格列喹酮（糖適平）、格列吡嗪（美吡達、迪沙片、優噠靈）、格列本脲（優降糖）、格列美脲（亞莫利、伊瑞）、瑞格列奈（諾和龍）、那格列奈（糖力）。

這類藥物可以刺激病人的胰島細胞，促使胰島細胞分泌更多的胰島素。在超過平時正常量的胰島素的作用下，腹部各器官的細胞就能夠比平時吸納更多的血糖，把那些不能及時運輸到四肢等外周部位的血糖吸納進細胞，促使血糖值降到正常範圍。

中醫紀元評述：

1. 2型糖尿病人自身的胰島分泌胰島素並沒有減少，只是由於胃腸吸收來的糖不能及時送到四肢等外周部位，參與消耗血糖的細胞減少了，所以出現血糖升高。治本的辦法應該是調整機體糖運輸的功能，使胃腸吸收來的糖能及時送到外周。
2. 自身胰島素的分泌沒有減少，卻還要刺激胰島分泌更多的胰島素，豈不是鞭打快「牛」？「牛」何以堪？
3. 腹部各器官的細胞本不缺糖，卻還要把糖強行塞進這些細胞里，轉化為脂肪儲存，內臟的脂肪就越來越多，肚子越來越胖，到底是減輕了病情還是加重了病情？
4. 胰島細胞分泌功能是有極限的，達到胰島細胞分泌的最大的極限的時候，使用再多的藥物刺激胰島細胞，也不可能分泌出再多的胰島素，所以，這類藥物在2型糖尿病人身上使用一段時間以後，最終會完全失效。

第二類：雙胍類。二甲雙胍（美迪康、格華止、迪化糖錠），苯乙雙胍（降糖靈）。

這類藥物能夠抑制食慾和胃腸道對葡萄糖的吸收，抑制糖原和脂肪在肝臟內分解成葡萄糖，這樣，血液中葡萄糖的兩個來源都被抑制了，所以血糖值降低。

中醫紀元述評：

1. 2型糖尿病人多為中老年人，飯量肯定不比17、8歲的時候大，年輕的時候為什麼血糖不升高，現在血糖反倒升高了？說明2型糖尿病人血糖升高並不是因為進入血液的糖多了，而是進入血液的糖沒有正常利用掉。既然如此，為什麼還要去減少進入血液中的糖呢？
2. 肝臟內的脂肪過多，會影響肝的功能，很多脂肪肝人都出現了肝功能損害，這些脂肪應該及早清除掉，為什麼還要抑制它們分解呢？
3. 2型糖尿病人本來手足、皮膚等外周部位就缺糖，現在阻止糖分進入血液，豈不這些部位更加缺糖？

第三類：羅格列酮（文迪雅），吡格列酮（艾汀、瑞彤）。

這類降糖藥被西醫學家稱為胰島素增敏劑。實際情況是，這些藥物能夠激活細胞核內一種叫做PPARγ的物質，這種物質能夠調節所在細胞的基因表達，使細胞合成和儲存脂肪增多。細胞要合成脂肪，就需要從血液中吸取大量的糖等作為原料，於是血糖值降低。由於PPARγ在內臟特別是肝臟數量最多，所以使用這些藥物以後，內臟裏會形成大量的脂肪堆積。有研究顯示，肥胖或患有Ⅱ型糖尿病的小鼠服用羅格列酮或曲格列酮以後，可導致發生嚴重的肝臟微血管周圍的脂肪沈積（《中華肝臟病雜誌》2003年第11卷第6期第382頁）。

中醫紀元述評：

1. 前面的博文中，我已經敘述了西醫胰島素抵抗學說的基本內容，該學說認為，2型糖尿病人之所以出現胰島素分泌沒有減少，但是血糖值升高，是因為胰島素受體的前、中、後三個水平可能出現問題。受體前水平是指由於基因突變造成分泌的胰島素結構出現問題，不能像正常胰島素那樣發揮作用；受體水平是指胰島素沒有減少，但是胰島素的受體減少了，即鑰匙沒有減少，但是鎖少了；受體後水平是指鑰匙和鎖都沒有問題，但是門壞了，即使把鎖打開了，但是門還是推不開。這是整個西醫的胰島素抵抗學說的內容。大家再來看看，羅格列酮（文迪雅），吡格列酮（艾汀、瑞彤）的作用改變了受體的哪個水平呢？什麼水平也沒改變。既然沒有改變，那怎麼能稱作胰島素增敏劑呢？
2. 增加肝臟的脂肪，對身體沒有害處嗎？有害處為什麼還要把血液中的糖變成肝臟的脂肪儲存起來？

第四類：阿卡波糖（拜糖平、卡博平），伏格列波糖（倍欣）

這類藥物能夠延緩小腸對食物中糖分的吸收，本來正常情況下進餐後一個小時到一個半小時，食物中的糖就能完全被吸收，用了這類藥以後，可能需要三個小時甚至四個小時，才能完全吸收。這樣，餐後血糖就不會因為短時間內吸收了大量的糖而上升特別高。西醫用它們來降餐後血糖。

中醫紀元述評：

本來進餐後一個小時到一個半小時，食物中的糖就能完全被吸收，現在拖延到餐後四個小時才能被完全吸收。前一餐的餐後四個小時，就是後一餐的餐前。這類藥物可以讓2型糖尿病人餐後2小時以內不出現突出的血糖高峰值，怎麼能保證下一餐的餐前血糖值正常呢？借債可以拆東牆補西牆，健康也能拆東牆補西牆？可嘆！

第五類：直接注射胰島素

這是西醫控制血糖的最後殺手鐧。在超過平時正常量的胰島素的作用下，腹部各器官的細胞就能夠比平時吸納更多的血糖，把那些不能及時運輸到四肢等外周部位的血糖吸納進細胞，促使血糖值降到正常範圍。

中醫紀元評述：

1. 2型糖尿病人自身的胰島分泌胰島素並沒有減少，只是由於胃腸吸收來的糖不能及時送到四肢等外周部位，參與消耗血糖的細胞減少了，所以出現血糖升高。治本的辦法應該是調整機體糖運輸的功能，使胃腸吸收來的糖能及時送到外周。
2. 腹部各器官的細胞本不缺糖，卻還要把糖強行塞進這些細胞里，轉化為脂肪儲存，內臟的脂肪就越來越多，肚子越來越胖，到底是減輕了病情還是加重了病情？
3. 隨著病情的發展，越來越多的糖不能運送到四肢等外周部位，胰島素的需要量會越來越大，我見到的最大量的是每天80個單位，一天單胰島素的費用就好幾百，但併發症還是找上門來了，已經有嚴重的尿毒症，一天做4次透析。如此後果，想想自己能否承受？如果不能，為什麼還要治標不治本？以為自己就可以例外嗎？種瓜得瓜，種豆得豆，在這種理論指導下治療2型糖尿病，幾乎沒有人能逃脫這個必然的結局。