常用西藥降糖藥的降糖原理
(2010-03-22 15:35:33)
血液裏存在太多的糖，會損傷血管，但是，降糖藥到底把血糖藏到什麼地方去了？把糖轉移到這些地方，難道對身體就沒有害處嗎？這要我們分析以後才能得出答案。
第一類：甲磺丁脲（D860）、格列齊特（達美康）、格列喹酮（糖適平）、格列吡嗪（美吡達、迪沙片、優噠靈）、格列本脲（優降糖）、格列美脲（亞莫利、伊瑞）、瑞格列奈（諾和龍）、那格列奈（糖力）。
這類藥物可以刺激病人的胰島細胞，促使胰島細胞分泌更多的胰島素。在超過平時正常量的胰島素的作用下，腹部各器官的細胞就能夠比平時吸納更多的血糖，把那些不能及時運輸到四肢等外周部位的血糖吸納進細胞，促使血糖值降到正常範圍。
中醫紀元評述：
- 2型糖尿病人自身的胰島分泌胰島素並沒有減少，只是由於胃腸吸收來的糖不能及時送到四肢等外周部位，參與消耗血糖的細胞減少了，所以出現血糖升高。治本的辦法應該是調整機體糖運輸的功能，使胃腸吸收來的糖能及時送到外周。
- 自身胰島素的分泌沒有減少，卻還要刺激胰島分泌更多的胰島素，豈不是鞭打快「牛」？「牛」何以堪？
- 腹部各器官的細胞本不缺糖，卻還要把糖強行塞進這些細胞里，轉化為脂肪儲存，內臟的脂肪就越來越多，肚子越來越胖，到底是減輕了病情還是加重了病情？
- 胰島細胞分泌功能是有極限的，達到胰島細胞分泌的最大的極限的時候，使用再多的藥物刺激胰島細胞，也不可能分泌出再多的胰島素，所以，這類藥物在2型糖尿病人身上使用一段時間以後，最終會完全失效。
第二類：雙胍類。二甲雙胍（美迪康、格華止、迪化糖錠），苯乙雙胍（降糖靈）。
這類藥物能夠抑制食慾和胃腸道對葡萄糖的吸收，抑制糖原和脂肪在肝臟內分解成葡萄糖，這樣，血液中葡萄糖的兩個來源都被抑制了，所以血糖值降低。
中醫紀元述評：
- 2型糖尿病人多為中老年人，飯量肯定不比17、8歲的時候大，年輕的時候為什麼血糖不升高，現在血糖反倒升高了？說明2型糖尿病人血糖升高並不是因為進入血液的糖多了，而是進入血液的糖沒有正常利用掉。既然如此，為什麼還要去減少進入血液中的糖呢？
- 肝臟內的脂肪過多，會影響肝的功能，很多脂肪肝人都出現了肝功能損害，這些脂肪應該及早清除掉，為什麼還要抑制它們分解呢？
- 2型糖尿病人本來手足、皮膚等外周部位就缺糖，現在阻止糖分進入血液，豈不這些部位更加缺糖？
第三類：羅格列酮（文迪雅），吡格列酮（艾汀、瑞彤）。
這類降糖藥被西醫學家稱為胰島素增敏劑。實際情況是，這些藥物能夠激活細胞核內一種叫做PPARγ的物質，這種物質能夠調節所在細胞的基因表達，使細胞合成和儲存脂肪增多。細胞要合成脂肪，就需要從血液中吸取大量的糖等作為原料，於是血糖值降低。由於PPARγ在內臟特別是肝臟數量最多，所以使用這些藥物以後，內臟裏會形成大量的脂肪堆積。有研究顯示，肥胖或患有Ⅱ型糖尿病的小鼠服用羅格列酮或曲格列酮以後，可導致發生嚴重的肝臟微血管周圍的脂肪沈積（《中華肝臟病雜誌》2003年第11卷第6期第382頁）。
中醫紀元述評：
- 前面的博文中，我已經敘述了西醫胰島素抵抗學說的基本內容，該學說認為，2型糖尿病人之所以出現胰島素分泌沒有減少，但是血糖值升高，是因為胰島素受體的前、中、後三個水平可能出現問題。受體前水平是指由於基因突變造成分泌的胰島素結構出現問題，不能像正常胰島素那樣發揮作用；受體水平是指胰島素沒有減少，但是胰島素的受體減少了，即鑰匙沒有減少，但是鎖少了；受體後水平是指鑰匙和鎖都沒有問題，但是門壞了，即使把鎖打開了，但是門還是推不開。這是整個西醫的胰島素抵抗學說的內容。大家再來看看，羅格列酮（文迪雅），吡格列酮（艾汀、瑞彤）的作用改變了受體的哪個水平呢？什麼水平也沒改變。既然沒有改變，那怎麼能稱作胰島素增敏劑呢？
- 增加肝臟的脂肪，對身體沒有害處嗎？有害處為什麼還要把血液中的糖變成肝臟的脂肪儲存起來？
第四類：阿卡波糖（拜糖平、卡博平），伏格列波糖（倍欣）
這類藥物能夠延緩小腸對食物中糖分的吸收，本來正常情況下進餐後一個小時到一個半小時，食物中的糖就能完全被吸收，用了這類藥以後，可能需要三個小時甚至四個小時，才能完全吸收。這樣，餐後血糖就不會因為短時間內吸收了大量的糖而上升特別高。西醫用它們來降餐後血糖。
中醫紀元述評：
本來進餐後一個小時到一個半小時，食物中的糖就能完全被吸收，現在拖延到餐後四個小時才能被完全吸收。前一餐的餐後四個小時，就是後一餐的餐前。這類藥物可以讓2型糖尿病人餐後2小時以內不出現突出的血糖高峰值，怎麼能保證下一餐的餐前血糖值正常呢？借債可以拆東牆補西牆，健康也能拆東牆補西牆？可嘆！
第五類：直接注射胰島素
這是西醫控制血糖的最後殺手鐧。在超過平時正常量的胰島素的作用下，腹部各器官的細胞就能夠比平時吸納更多的血糖，把那些不能及時運輸到四肢等外周部位的血糖吸納進細胞，促使血糖值降到正常範圍。
中醫紀元評述：
- 2型糖尿病人自身的胰島分泌胰島素並沒有減少，只是由於胃腸吸收來的糖不能及時送到四肢等外周部位，參與消耗血糖的細胞減少了，所以出現血糖升高。治本的辦法應該是調整機體糖運輸的功能，使胃腸吸收來的糖能及時送到外周。
- 腹部各器官的細胞本不缺糖，卻還要把糖強行塞進這些細胞里，轉化為脂肪儲存，內臟的脂肪就越來越多，肚子越來越胖，到底是減輕了病情還是加重了病情？
- 隨著病情的發展，越來越多的糖不能運送到四肢等外周部位，胰島素的需要量會越來越大，我見到的最大量的是每天80個單位，一天單胰島素的費用就好幾百，但併發症還是找上門來了，已經有嚴重的尿毒症，一天做4次透析。如此後果，想想自己能否承受？如果不能，為什麼還要治標不治本？以為自己就可以例外嗎？種瓜得瓜，種豆得豆，在這種理論指導下治療2型糖尿病，幾乎沒有人能逃脫這個必然的結局。