2010 年 2 月

(2010-02-13 15:31:15)

2型糖尿病人胰島素分泌並沒有減少,胰島素抵抗理論存在著巨大的漏洞。2型糖尿病人血糖升高的真正原因是:從胃腸吸收來的糖不能及時地送到全身,四肢、皮膚等部位得不到足夠的糖,參與消耗血糖的細胞減少,最後導致了血糖的升高,被診斷為糖尿病。

因此,真正治療2型糖尿病,是通過恢復機體運輸糖的能力,使從胃腸吸收來的糖及時運送到全身每一個細胞附近,只要四肢、皮膚的細胞也能正常消耗血糖,血糖值自然恢復正常。2型糖尿病人的胰島素分泌並沒有減少,根本不需要服用刺激胰島的降糖藥或者注射胰島素。這才是2型糖尿病的「治本之道」。

但是,一直以來,無論是醫生還是病人都認為:既然2型糖尿病是血糖升高,那麼只要把血糖降下來,2型糖尿病就得到了治療。正是因為這樣的觀念,降血糖現在幾乎成了治療糖尿病的唯一目標。不管採用什麼辦法,只要血糖降得快,就是好療法。這就好比以前流行很廣的治駝背的故事一樣:不管用什麼辦法,把駝背弄直了就行,於是,用兩個門板把駝背病人一夾,再站在門板上用力踩,駝背肯定能踩直,但是人被踩死了。

現在治療糖尿病最主要的、也是醫院裡最推薦大家使用的方法就是注射胰島素了。2型糖尿病人身體內缺胰島素嗎?缺不缺胰島素,大一點的醫院都能檢測,你去檢測就行了。現在西醫已經有明確結論:2型糖尿病人根本就不缺胰島素,有的人體內的胰島素比正常人還高呢!不缺胰島素你為什麼要補充胰島素?英國著名的醫學雜誌《柳葉刀》已經發表文章,注射胰島素的2型糖尿病人比使用二甲雙胍等降糖藥的病人死亡風險要高49%!1

降血糖最簡單、最直接的辦法是什麼?餓肚子。你的血糖再高,餓上兩天,肯定能降下來。降不下來就接著餓,10天只喝水不吃任何東西,血糖肯定降到6以下。但是,這跟用兩塊門板治駝背有什麼區別呢?

大家肯定覺得沒有人傻到這個程度,用這種方法來治療糖尿病。不幸得很,這樣的方法現在非常流行:

找一個地方,把糖尿病人封閉起來,只給菜糊糊、生蔬菜吃,還要堅持運動,堅持個10天,血糖降下來了,告訴你,病好了。一回來,血糖馬上就升上來了,白花了幾萬元。

還有那些嚴格控制飲食、每天只吃一點點,餓得頭暈眼花也不增加;專吃含糖特別少、難以消化吸收的的蕎麥麵、南瓜粉等雜糧;故意把米飯做得半生不熟,這樣飯難以消化就可以少吸收。這些不都是現在很流行的輔助治療糖尿病的方法嗎? 現在看起來是不是覺得很愚蠢?

之所以出現這些愚蠢的療法,就是因為沒有認識清楚2型糖尿病的本質,以為2型糖尿病就是血糖升高,血糖降下來了,2型糖尿病就好了。實際上,血糖升高只是2型糖尿病的一個表象。現在所有的人都用降血糖這個標準來衡量糖尿病療法是否有效,所以,才出現了這些看上去很愚蠢的療法。

臨床上使用的降糖藥、胰島素,也都是以能否降血糖為唯一目標,只是解決了高血糖這個2型糖尿病的表象,治標不治本,所以永遠也不可能治癒2型糖尿病。這就是西醫認為2型糖尿病是終身疾病的原因。西醫只是控制血糖,根本就沒有去治療糖尿病,當然治不好了。如果從本調理,2型糖尿病是可以治癒的。


  1. While I cannot point you to a specific article in The Lancet that definitively states that "injecting insulin in type 2 diabetics has a 49% higher risk of death than using metformin and other hypoglycemic drugs," the idea that insulin might be associated with a higher mortality risk compared to metformin in type 2 diabetes has been discussed in medical literature. For example, a 2016 study published in PLoS One titled "Association between Insulin Monotherapy versus Insulin plus Metformin and the Risk of All-Cause Mortality and Other Serious Outcomes: A Retrospective Cohort Study" reported that people with type 2 diabetes using insulin were at an increased risk of a combined endpoint defined as first major adverse cardiac event, first cancer, or mortality, with the risk being significantly higher for users of insulin monotherapy compared with users of insulin plus concomitant metformin. You can find this study here: https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0153594 Additionally, a 2015 article in AFP (American Family Physician) mentions that "Patients should be treated initially with metformin because it is the only medication shown in randomized controlled trials to reduce mortality and complications." This suggests a potential difference in mortality outcomes between metformin and other treatments, including insulin. You can find this article here: https://www.aafp.org/pubs/afp/issues/2015/0701/p27.html It's important to note that the relationship between different diabetes treatments and mortality risk is complex and continues to be studied. These findings do not necessarily mean insulin is inherently more dangerous, as it is often used in more advanced stages of the disease when other treatments are no longer sufficient. To find the specific article you are referring to in The Lancet, you might try searching their online archives using keywords like "insulin," "metformin," "type 2 diabetes," and "mortality."

(2010-02-05 14:17:39)

2型糖尿病人胰島素分泌不但沒有減少,而且一部分人還比正常人分泌了更多,胰島素抵抗理論存在著巨大的漏洞,也不能解釋2型糖尿病人血糖升高的原因。那麼,2型糖尿病人血糖升高的真正原因到底是什麼呢?

我們可以從2型糖尿病人表現出來的一些共同特徵來進行分析。

2型糖尿病人典型體型是向心型肥胖,「即使以傳統體重指標鑒定並不肥胖的患者,仍可在內臟有體脂的聚集。」。(陳灝珠主編第12版第1017頁《實用內科學》)

這說明了2型糖尿病人機體內的營養物質分布是不均勻的:離胃腸和心臟越遠的部分所獲得的營養物質越少。大量營養物質在離胃腸和心臟最近的內臟和腹部堆積,造成了腹部的肥胖;四肢部位得不到足夠的營養,所以胳膊和腿相對來說瘦。

2型糖尿病人另一個有代表性的共同特徵是:隨著病情的發展,從指尖取血越來越困難。很多病程較長的2型糖尿病人在測試血糖是扎完以後,經常要反復捏手指頭,才能擠出一滴血液。這說明2型糖尿病人肢體末端的血液循環隨著病情的發展,障礙越來越嚴重,送達的營養物質越來越少。

這兩個現象說明瞭同樣一個問題:2型糖尿病人四肢等機體外周部位不能像正常人一樣獲得足夠的營養。因此,這些部位的細胞就不能正常發揮其消耗血糖的能力,機體里參與消耗血糖的細胞數量減少,最後會導致2型糖尿病人血糖的升高。

2型糖尿病人血糖升高的根本原因是機體出現了糖運輸障礙,參與消耗血糖的細胞數量減少。

(2010-02-03 18:21:29)

目前,醫學上都認為2型糖尿病是因為吃多了高糖、高脂肪、高蛋白食物,同時又缺乏運動,消耗不了那麼多營養,長期營養過剩導致的。所以,人們一直把2型糖尿病看作是富貴病。這種觀念也是片面的。

中醫紀元經過長時間的觀察和研究,發現2型糖尿病人至少有三種不同情況:

  • 第一種,典型的2型糖尿病體型,肚子胖,四肢瘦,或者手不瘦,只是下肢瘦;
  • 第二種,肚子胖、四肢也胖;
  • 第三種,外觀上並不比正常人胖,甚至比正常人還要瘦。

從目前來看,這三種2型糖尿病人的數量基本上各佔三分之一的樣子。其中,只有第二種2型糖尿病人才可以勉強稱為富貴病,其它兩類人都不是因為多吃高糖、高脂肪、高蛋白食物,缺乏運動導致的。

有很多人在體檢時查出血糖或者血脂高了,都覺得很冤。因為他們平時都很注意飲食,並沒有大量的吃高糖、高脂肪、高蛋白食物。那為什麼還出現了高血糖、高血脂呢?原因在於機體內部功能出現了問題,即使你吃很少的食物,也一樣會出現高血糖、高血脂。

所以,單純地控制飲食、加強運動,無法真正防治2型糖尿病。要真正防治2型糖尿病,必須明確自己的身體內部機能有哪些缺陷容易導致出現高血糖,然後有針對性地進行調整,才可以真正防治2型糖尿病。

(2010-02-03 09:57:07)

一直以來,大家都認為是長期的高血糖損傷機體導致了2型糖尿病各種併發症的發生,只要控制好血糖,就能防止併發症發生。但是,2005年出版的普通高等教育國家級規劃教材《內科學》披露:

大量研究證明,肥胖、胰島素抵抗及2型糖尿病時伴有與血糖無關的內皮細胞功能異常,參與糖尿病大、小血管併發症的發生與發展。(《內科學》第979頁)

內皮細胞是指血管內皮細胞,是在血管內壁和血液直接接觸的血管細胞。內皮細胞功能異常,是血管損傷的前兆,是發生2型糖尿病慢性併發症的開始。
這個結論至少說明瞭兩個問題:

  1. 存在著和血糖無關的引發糖尿病併發症的因素,不是控制好血糖就能杜絕併發症的。
  2. 引發2型糖尿病併發症的因素早在2型糖尿病發生以前就已經出現。

肥胖或胰島素抵抗者,都是2型糖尿病的高危人群,可以算是糖尿病前期。他們和2型糖尿病病人一樣,已經存在了引發所謂糖尿病併發症的危害因素。這個因素比高血糖更早就開始破壞機體。

可見,醫學界已經認識到2型糖尿病的併發症並不都是由高血糖引起,單純地降血糖不能完全防止併發症發生,事實上,的確已經有很多長期堅持控制血糖的糖尿病人出現了各種併發症。

我國的2型糖尿病人在上世紀90年代開始劇增,按照一般地情況,併發症多在10-20年左右的時間出現,從現在開始算起過5-10年左右的時間,這批患者將大量出現各種併發症,我國將出現2型糖尿病併發症的爆發。這必將引起整個醫學界對2型糖尿病併發症的重新思考。

(本文已在《世界中西醫結合雜誌》上發表)(2010-02-02 10:27:14)

摘要:本文認為現階段的2型糖尿病和古籍中記載的消渴不能完全等同,2型糖尿病的核心病機在於脾肺功能損傷導致機體不能正常利用營養,2型糖尿病所有的症候和併發症都是由這個核心病機引發的。2型糖尿病不僅是糖不能被機體正常利用,所有的水穀精微都存在利用障礙的問題。導致2型糖尿病併發症的因素不只是長期高血糖,機體局部不能正常利用營養物質也是一個重要因素,後者必須引起醫學界的高度重視。2型糖尿病人機體不能正常利用營養包括兩個方面:一、從飲食中吸收來的營養物質在體內的分布不均勻;二、機體不同部位利用營養的能力不同,從機體中心向外,組織細胞利用營養的能力逐漸遞減。

關鍵詞:2型糖尿病 消渴 病機 痊癒標準

傳統的中醫學里並沒有單獨的糖尿病病名,現代醫學才把具有高血糖這一共同病理特徵的疾病命名為糖尿病。中醫的五臟六腑中沒有胰臟,中醫也沒有血糖的概念,那麼中醫怎麼認識糖尿病呢?

1、2型糖尿病不等於古籍中的消渴

一直以來,中醫界長期把2型糖尿病等同於消渴,基本上都是用益氣養陰的方法來治療2型糖尿病。雖然對部分病人也取得了一定的療效,但有越來越多的病人療效並不滿意。因此,我們有必要來重新審視一下這個結論是否正確。
中醫古籍中記載的消渴的主要臨床表現為:
《外台秘要》引《古今錄驗》說:

渴而飲水多,小便數,有脂,似麩片甜者,皆消渴病也。
每發即小便至甜。
焦枯消瘦。

即明顯的「三多一少」症狀1

現階段2型糖尿病的主要臨床表現:2005年出版的普通高等教育「十五」國家級規劃教材《內科學》是這樣描述2型糖尿病的:

患者多肥胖,起病較緩慢,病情較輕,不少病人可長期無代謝紊亂症狀(即「三多一少」症狀),有些是在體檢或者出現併發症時才被診斷為糖尿病。2

很明顯,現階段2型糖尿病人的臨床表現和中醫古籍記載的消渴有很大差異。現階段的2型糖尿病並沒有古籍記載的消渴的那些渴而多飲等明顯的「三多一少」症狀,不僅很少有消瘦,而且還多肥胖。除了小便甜這一點相同外,其它並沒有多少相同之處。由此可以看出,消渴和糖尿病之間的關係是:中醫古籍中記載的消渴的確是一種糖尿病,但是現階段的2型糖尿病不都屬於中醫的消渴範疇,它比中醫的消渴範圍要廣得多。

2、用中醫認識疾病的方法分析2型糖尿病

2型糖尿病最重要的表現是血糖非正常升高。中醫沒有血糖的概念,那麼如何運用中醫方法來正確分析2型糖尿病呢?

糖是人體從食物中獲得的重要營養成分之一。中醫學認為,人離開母體以後,靠後天之本——脾胃消化吸收水穀精微來維持生命活動。中醫稱來源於飲食的所有營養物質為「水穀精微」,包括現代醫學所說的糖、脂肪、蛋白質、維生素、微量元素和水等一切從胃腸吸收的營養物質。用中醫認識疾病的方法分析2型糖尿病,應該從人體如何利用水穀精微開始,看哪個環節出了問題。

關於人體如何利用水穀精微,《黃帝內經》上是這樣描述這一生理過程的:

五味入口,藏於胃,脾為之行其精氣……;
飲入於胃,游溢精氣,上輸於脾;脾氣散精,上歸於肺,通調水道,下輸膀胱,水精四布,五經並行……。

從這兩段話可以看出:中醫學認為,飲食進入胃,消化成水穀精微,吸收進入人體血液後,需要通過脾肺兩臟才能運送分布到周身,供機體各部位利用。如果脾肺功能不正常,這些水穀精微就不能正常地被機體各部位利用,仍然停留在血液中,在血液中堆積,血液中的含量就會超過正常指標。當血液中的含量超過一定範圍,還會從小便直接排出體外。

由此可以看出,2型糖尿病人的機體存在三個方面的問題。

  • 第一,脾肺功能損傷,機體不能正常利用血液中的水穀精微等營養物質;
  • 第二,身體各部位因為缺乏水穀精微的營養而出現一系列的病變;
  • 第三,不能被機體利用的糖、脂肪等水穀精微大量堆積在血管中,使血液變質,損傷血管和機體。

這三個問題包括了2型糖尿病人機體上的所有問題,即現代醫學所說的2型糖尿病本身和它的所有併發症。第一個問題是2型糖尿病的核心問題,是「本」,第二、第三個問題都是由第一個問題引發的,是2型糖尿病的「標」。高血糖只是機體不能正常利用水穀精微的表象之一,不是糖尿病的核心問題。

根據上面的分析可以推論:在2型糖尿病人機體中,水穀精微的所有成分,都會在血液中堆積,都有可能會從尿中流失,而不僅僅是糖分。這從2型糖尿病人多伴有血脂升高,尿液混濁、多泡沫、蛋白尿等情況可以得到證實。

2型糖尿病對機體的損害包括兩個方面:第一個方面是高血糖、高血脂等對血管和機體的損傷;第二個方面是機體的一些組織不能正常利用水穀精微,長期處在營養缺乏的狀態,而且隨著病情的發展,局部營養缺乏會越來越嚴重。目前,醫學界對2型糖尿病的研究重點都放在第一個方面,而嚴重忽視了第二個方面。隨著越來越多血糖控制得很好的2型糖尿病人出現各種併發症,醫學界必將逐漸意識到機體不能正常利用營養對2型糖尿病人的危害。

3、從典型體型分析2型糖尿病人機體利用營養障礙的具體情況

流行病學的調查統計顯示,2型糖尿病人「大部分患者伴肥胖,即使以傳統體重指標鑒定並不肥胖的患者,仍可在內臟有體脂的聚集。」3 2型糖尿病人肥胖的特徵為向心型肥胖,也就是俗話說的「腹部肥胖,胳膊腿細」。這說明了2型糖尿病人體內的營養物質分布是不均勻的,機體各部分利用營養的能力也不一樣:離胃腸和心臟越遠的部分所得到的營養物質越少,利用營養的能力也越差。從食物中吸收來的大量營養物質在離胃腸和心臟最近的內臟和腹部堆積,造成了腹部的肥胖;四肢部位利用營養的能力差,得不到足夠的營養,所以胳膊和腿細。

2型糖尿病人機體不能正常利用營養的情況逐漸由身體外圍和肢體末端向中心發展,病情也由輕到重,最後全面衰竭,慢慢地走向死亡。所以很多2型糖尿病患者首先是肢體末端麻木疼痛,然後發展到顏色紫黑、潰爛,並且不斷地向上端蔓延。在沒有得到正確治療的情況下,有些人先截了腳趾,病情發展又截了整個腳,最後整個膝蓋以下全部截肢,非常痛苦。

解決2型糖尿病人機體利用營養物質的障礙,包括兩個方面:

  • 一、均勻分布體內的營養物質(包括糖);
  • 二、恢復機體各部分,特別是肢體末端和身體外圍利用營養物質的能力。

中醫學認為,脾主運化,肺主氣、主皮毛,機體輸送和利用營養物質的能力由脾肺兩臟主管,治療2型糖尿病的關鍵在脾肺。恢復脾肺功能,解決機體利用營養的障礙,2型糖尿病的所有問題就都可以隨之解決;隨著機體利用營養能力的恢復,2型糖尿病人因為缺乏營養而出現的疲乏無力,局部萎縮、潰爛等症狀就會消失;血糖、血脂由於機體細胞能正常利用營養而逐漸恢復到正常;體型也會隨之改變——腹部變小,胳膊腿變粗。2型糖尿病痊癒的標準應該從這三個方面來考察。

恢復脾肺功能要根據中醫的辨證論治原則,分清脾肺的陰陽氣血虛實,進行有針對性的調整。

4、結語

運用中醫認識和分析疾病的方法來分析現代疾病,還是一個全新的課題。對於2型糖尿病,我們既不能因為它和消渴一樣都具有尿糖症狀,就簡單地把它等同於消渴,照搬古籍中治療消渴的辦法。也不能因為現代醫學認為是胰島損傷就放棄所有的中醫思想,全盤接受現代醫學理論的結論。這樣全盤接受現代醫學理論實際上無法真正指導中醫的臨床。只有把現代醫學的研究成果用中醫學認識和分析疾病的方法來進行分析,納入中醫學體系,才能真正對提高臨床療效有所裨益。

參考文獻


  1. 張伯臾主編 普通高等中醫院校教材第5版《中醫內科學》第249頁
  2. 王吉耀主編普通高等教育「十五」國家級規劃教材《內科學》第978頁
  3. 陳灝珠主編 第12版第1017頁《實用內科學》